Лиша Чи Вклад автора: литературный обзор, написание текста статьи.
Глазго
Lisha Chi Author's contribution: literature review, writing the article text.
Glasgow
Янвэй Чи Вклад автора: литературный обзор, написание текста статьи.
Глазго
Yanwei Chi Author's contribution: literature review, writing the article text.
Glasgow
Введение. Рецепторы распознавания образов (PRR) представляют собой фундаментальные компоненты врожденной иммунной системы, ответственные за обнаружение молекулярных паттернов, ассоциированных с патогенами (PAMP), и молекулярных паттернов, ассоциированных с повреждениями (DAMP). Понимание эффекторных реакций, опосредованных PRR, необходимо для разработки терапевтических стратегий и улучшения механизмов защиты от заболеваний. Цель: всесторонне рассмотреть механизмы активации PRR, их классификацию и ключевую роль в организации эффекторных реакций для защиты от заболеваний, изучая при этом их терапевтическое значение и потенциальное клиническое применение. Методы. В данном обзоре анализируется современная литература по биологии PRR с акцентом на их классификацию на мембраносвязанные (Tollподобные рецепторы, лектиновые рецепторы C-типа), цитоплазматические (NOD-подобные рецепторы, RIG-I-подобные рецепторы) и растворимые (коллектины, пентраксины). В исследовании изучаются внутриклеточные сигнальные пути, включая MyD88-зависимые и TRIF-зависимые пути, и их нисходящие эффекты на активацию иммунных клеток. Результаты. PRR демонстрируют замечательную универсальность в обнаружении различных микробных угроз и запуске адаптированных иммунных ответов. После активации PRR запускают сложные сигнальные каскады с участием NF-κB и факторов регуляции интерферона (IRF), что приводит к продукции цитокинов, воспалению и рекрутированию иммунных клеток. Различные типы инфекций (бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные) вызывают специфические PRR-опосредованные ответы: бактериальные инфекции активируют комплемент и стимулируют фагоцитоз; вирусные инфекции индуцируют продукцию интерферона и реакции цитотоксических Т-лимфоцитов; грибковые инфекции стимулируют Th1-опосредованный иммунитет; а паразитарные инфекции запускают активацию эозинофилов и Th2-ответы. PRR также играют важную регуляторную роль, предотвращая гипервоспаление и способствуя иммунной толерантности. Выводы. PRR функционируют как главные регуляторы иммунных ответов, выступая не только в качестве детекторов патогенов, но и в качестве сложных координаторов иммунной активации, толерантности и разрешения. Хотя нарушение регуляции сигнальных путей PRR способствует развитию аутоиммунных заболеваний и хронических воспалительных заболеваний, целенаправленная модуляция сигнальных путей PRR открывает многообещающие терапевтические возможности. В число будущих направлений исследований входят изучение новых подтипов PRR, разработка прецизионных иммуномодулирующих методов лечения и решение проблем, связанных с внедрением методов лечения, основанных на PRR, в практику лечения пациентов. Клиническое значение. Понимание эффектов, опосредованных PRR, позволяет лучше понять патогенез заболевания, предлагает потенциальные мишени для воздействия лекарственных препаратов при инфекционных и воспалительных заболеваниях и способствует разработке индивидуализированных подходов к лечению для усиления иммунной защиты.
Background. Pattern Recognition Receptors (PRRs) represent fundamental components of the innate immune system responsible for detecting pathogenassociated molecular patterns (PAMPs) and damage-associated molecular patterns (DAMPs). Understanding PRR-mediated effector responses is essential for developing therapeutic strategies and enhancing disease protection mechanisms. Objective. To comprehensively review the mechanisms of PRR activation, classification, and their pivotal role in orchestrating effector responses for disease protection, while examining their therapeutic implications and potential clinical applications. Methods. This review analyzes current literature on PRR biology, focusing on their classification into membrane-bound (Toll-like receptors, C-type lectin receptors), cytoplasmic (NOD-like receptors, RIG-I-like receptors), and soluble (collectins, pentraxins) types. The study examines intracellular signaling pathways, including MyD88-dependent and TRIF-dependent pathways, and their downstream effects on immune cell activation. Results. PRRs demonstrate remarkable versatility in detecting diverse microbial threats and initiating tailored immune responses. Upon activation, PRRs trigger complex signaling cascades involving NF-κB and interferon regulatory factors (IRFs), leading to cytokine production, inflammation, and immune cell recruitment. Different infection types (bacterial, viral, fungal, parasitic) elicit specific PRR-mediated responses: bacterial infections activate complement and promote phagocytosis; viral infections induce interferon production and cytotoxic T lymphocyte responses; fungal infections stimulate Th1-mediated immunity; and parasitic infections trigger eosinophil activation and Th2 responses. PRRs also play crucial regulatory roles, preventing hyperinflammation and promoting immune tolerance. Conclusions. PRRs function as master regulators of immune responses, serving not only as pathogen detectors but also as sophisticated coordinators of immune activation, tolerance, and resolution. While dysregulated PRR signaling contributes to autoimmunity and chronic inflammatory diseases, targeted modulation of PRR pathways offers promising therapeutic opportunities. Future research directions include exploring novel PRR subtypes, developing precision immunomodulatory therapies, and addressing challenges in translating PRR-based interventions from bench to bedside. Clinical Significance. Understanding PRR-mediated effector responses provides insights into disease pathogenesis, offers potential drug targets for infectious and inflammatory diseases, and supports the development of individualized treatment approaches for enhanced immune protection.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.