Черенова Сабина Геннадьевна. Очный аспирант кафедры госпитальной терапии с курсами гематологии и трансфузиологии
ул. Чапаевская, д. 89, г. Самара, 443099
Sabina G. Cherenova. Postgraduate student of the Department of Hospital Therapy with Courses of Hematology and Transfusiology
Chapaevskaya St., 89, Samara, 443099
Рубаненко Олеся Анатольевна. Д-р мед. наук, профессор кафедры госпитальной терапии с курсами гематологии и трансфузиологии
ул. Чапаевская, д. 89, г. Самара, 443099
Olesya A. Rubanenko. Dr. Sci. (Med.), Professor of the Department of Hospital Therapy withCourses in Hematology and Transfusiology
Chapaevskaya St., 89, Samara, 443099
Рубаненко Анатолий Олегович. Канд. мед. наук, доцент кафедры пропедевтической терапии с курсом кардиологии
ул. Чапаевская, д. 89, г. Самара, 443099
Anatoliy O. Rubanenko. Cand. Sci. (Med.), Associate Professor of the Department of Propedeutic Therapy with a Course in Cardiology
Chapaevskaya St., 89, Samara, 443099
Гриценко Тарас Алексеевич. Канд. мед. наук, доцент кафедры госпитальной терапии с курсами гематологии и трансфузиологии
ул. Чапаевская, д. 89, г. Самара, 443099
ул. К. Маркса, д. 165Б, г. Самара, 443086
Taras A. Gritsenko. Cand. Sci. (Med.), Associate Professor, Department of Hospital Therapy with Courses in Hematology and Transfusiology
Chapaevskaya St., 89, Samara, 443099
Ломаиа Елза Галактионовна. Канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отдела клинической онкогематологии
ул. Аккуратова, д. 2, г. Санкт-Петербург, 197341
Elza G. Lomaia. Cand. Sci. (Med.), Leading Researcher at the Department of Clinical Oncohematology
Akkuratova St., 2, St. Petersburg, 197341
Туркина Анна Григорьевна. Д-р мед. наук, профессор, заведующий клинико-диагностическим отделением гематологии миелопролиферативных заболеваний
Новый Зыковский проезд, д. 4, г. Москва, 125167
Anna G. Turkina. Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of the Clinical and Diagnostic Department of Hematology and Myeloproliferative Diseases
Novy Zykovsky Proezd, 4, Moscow, 125167
Давыдкин Игорь Леонидович. Д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии с курсами гематологии и трансфузиологиии
ул. Чапаевская, д. 89, г. Самара, 443099
ул. К. Маркса, д. 165Б, г. Самара, 443086
Igor' L. Davydkin. Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of the Department of Hospital Therapy with Courses in Hematology and Transfusiology
Chapaevskaya St., 89, Samara, 443099
Цель исследования: установить изменения концентрации маркеров дисфункции эндотелия и липидного спектра пациентов с хроническим миелолейкозом, получающих ингибитор тирозинкиназы II поколения бозутиниб.
Материал и методы. Методом сплошной выборки в исследование включено 47 пациентов с диагнозом хронический миелолейкоз, хроническая фаза, которым показан перевод на II линию терапии. Оценивались показатели липидного спектра, а также уровень эндотелина-1, фактора роста эндотелия сосудов и гомоцистеина методом иммуноферментного анализа.
Результаты. Уровень С-реактивного белка не изменялся. У 8 (17,02%) пациентов выявлено увеличение уровня эндотелина-1 (17,23 (15,56;21,02) до терапии против 72,16 (67,35;80,83) пг/мл, p<0,001), фактора роста эндотелия сосудов (88,81 (78,99;96,46) до терапии против 623,35 (612,56;650,36) пг/мл, p<0,001) и гомоцистеина (186,64 (169,21;214,64) до терапии против 691,54 (650,65;740,36) нг/мл, p<0,001) к 12 месяцу терапии бозутинибом. Через 12 месяцев выявлены корреляционные связи для ОХ с VEGF (rxy=0,659, р<0,001), с ЭТ-1 (rxy=0,423, р=0,013), с гомоцистеином (rxy =0,553, р=0,001), также ХС ЛНП с VEGF (rxy=0,396, р=0,020), с ЭТ-1 (rxy=0,360, р=0,036), с гомоцистеином (rxy =0,403, р=0,018).
Выводы. Полученные данные показывают достоверное нарушение функции эндотелия у больных хроническим миелолейкозом, получающим ингибитор тирозинкиназы II поколения бозутиниб в дозе 500 мг, проявляющееся в увеличении уровня эндотелина-1, фактора роста эндотелия сосудов и гомоцистеина, а также показателей липидного спектра к 12 месяцу лечения, что требует длительного наблюдения за пациентами с целью профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у онкогематологических больных.
The purpose of the study. To determine changes in the concentration of endothelial dysfunction markers and the lipid spectrum in patients with chronic myeloid leukemia who receive the second-generation tyrosine kinase inhibitor bosutinib.
Materials and methods. Using a continuous sampling method, the study included 47 patients with a diagnosis of chronic myeloid leukemia, chronic phase, who were transferred to line II therapy. The lipid spectrum indicators, as well as the levels of endothelin-1, vascular endothelial growth factor, and homocysteine, were evaluated using an enzyme-linked immunosorbent assay.
Results. The level of C-reactive protein did not change. In 8 (17.02%) patients, an increase in the level of endothelin-1 was detected (17.23 (15.56;21.02) before therapy versus 72.16 (67.35;80.83) pg/ml, p<0.001), vascular endothelial growth factor (88.81 (78.99;96.46) before therapy versus 623.35 (612.56;650.36) pg/mlml, p<0.001) and homocysteine (186.64 (169.21;214.64) before therapy versus 691.54 (650.65;740.36) ng/ml, p<0.001) by month 12 of bosutinib therapy. After 12 months, correlations were found for OH with VEGF (rxy=0.659, p<0.001), with ET-1 (rxy=0.423, p=0.013), with homocysteine (rxy =0.553, p=0.001), and LDL cholesterol with VEGF (rxy=0.396, p=0.020), with ET-1 (rxy=0.360, p=0.036), with homocysteine (rxy =0.403, p=0.018).
Conclusions. The obtained data show a significant endothelial dysfunction in patients with chronic myeloid leukemia receiving the second-generation tyrosine kinase inhibitor bosutinib at a dose of 500 mg, manifested in an increase in the levels of endothelin-1, vascular endothelial growth factor, and homocysteine, as well as in the lipid spectrum indicators by the 12th month of treatment, which requires long-term monitoring of patients in order to prevent cardiovascular diseases in oncohematological patients.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.