Черенова Сабина Геннадьевна, очный аспирант кафедры госпитальной терапии с курсами гематологии и трансфузиологии,
ул. Чапаевская, д. 89, г. Самара, 443099
Sabina G. Cherenova, Postgraduate student of the Department of Hospital Therapy with Courses of Hematology and Transfusiology,
Chapaevskaya St., 89, Samara, 443099
Рубаненко Олеся Анатольевна, д-р мед. наук, профессор кафедры госпитальной терапии с курсами гематологии и трансфузиологии,
ул. Чапаевская, д. 89, г. Самара, 443099
Olesya A. Rubanenko, Dr. Sci. (Med.), Professor of the Department of Hospital Therapy with Courses in Hematology and Transfusiology,
Chapaevskaya St., 89, Samara, 443099
Рубаненко Анатолий Олегович, канд. мед. наук, доцент кафедры пропедевтической терапии с курсом кардиологии,
ул. Чапаевская, д. 89, г. Самара, 443099
Anatoliy O. Rubanenko, Cand. Sci. (Med.), Associate Professor of the Department of Propedeutic Therapy with a Course in Cardiology,
Chapaevskaya St., 89, Samara, 443099
Ломаиа Елза Галактионовна, канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отдела клинической онкогематологии,
ул. Аккуратова, д. 2, г. Санкт-Петербург, 197341
Elza G. Lomaia, Cand. Sci. (Med.), Leading Researcher at the Department of Clinical Oncohematology,
Akkuratova St., 2, St. Petersburg, 197341
Туркина Анна Григорьевна, д-р мед. наук, профессор, заведующий клинико-диагностическим отделением гематологии миелопролиферативных заболеваний,
Новый Зыковский проезд, д. 4, г. Москва, 125167
Anna G. Turkina, Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of the Clinical and Diagnostic Department of Hematology and Myeloproliferative Diseases,
Novy Zykovsky Proezd, 4, Moscow, 125167
Давыдкин Игорь Леонидович, д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии с курсами гематологии и трансфузиологиии, ул. Чапаевская, д. 89, г. Самара, 443099;
ул. К. Маркса, д. 165Б, г. Самара, 443086
Igor' L. Davydkin, Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of the Department of Hospital Therapy with Courses in Hematology and Transfusiology, Chapaevskaya St., 89, Samara, 443099;
K. Marksa St., 165B, Samara, 443086
Ингибиторы тирозинкиназы благоприятно влияют на прогноз и продолжительность жизни пациентов с хроническим миелолейкозом. В то же время, описано негативное влияние некоторых из них на сердечно-сосудистую систему. Исследование сократительной функции левого желудочка на основе продольной деформации является на сегодняшний день наиболее информативным методом отображения миокардиальной работы. Цель: проанализировать показатели, влияющие на развитие кардиотоксичности у пациентов с хроническим миелолейкозом, находящихся в процессе терапии бозутинибом в суточной дозировке 500мг. Материалы и методы. В исследование включено 47 человек (мужчин 30 (63,8%)/ женщин 17 (36,2%), медиана возраста 49,0 (46,5;53,0) лет с диагнозом хронический миелолейкоз перед началом терапии бозутинибом. Всем пациентам было проведено исследование стандартных клинических, лабораторных и инструментальных показателей, а также трансторакальная эхокардиография с определением глобальной продольной деформации левого желудочка.
Результаты. Зафиксирована прогрессия артериальной гипертензии до 2 степени к 12 месяцу у 6 (12,8%) и формирование у 2 (4,25%) пациентов (р=0,112) стабильной стенокардии I ФК и ХСН I ФК (NYHA). Уровень общего холестерина увеличился (4,9 (4,36;5,31) ммоль/л до терапии против 4,91 (4,2;5,46) ммоль/л, < 0,001) к 12 месяцу терапии и ХС ЛПН (2,31 (1,76;3,04) ммоль/л до терапии против 2,3 (1,72;2,58) ммоль/л, p=0,009) к 6 месяцу. У всех пациентов к 12 месяцу выявлялось увеличение размеров (КДР 50,0 (46,0;51,0) мм и КСР 31,5 (30,0;34,0) мм до терапии против 53,0 (49,0;54,0) мм и 33,5 (32,0;36,0) мм, p < 0,001) и объема левого желудочка (КДО 111,0 (97,0;127,75) мл и КСО 57,0 (51,0;59,0) мл до терапии против 116,5 (98,75;130,0) мл и 58,0 (53,0;61,75) мл, p < 0,001). Снижение фракции выброса левого желудочка к 12 месяцу (60,0 (59,0;62,0) % до терапии против 59,0 (57,25;60,0) %, p < 0,001) расценивалось как нарушение систолической функции. К 12 месяцу у 5/47 (10,64%) было отмечено снижение глобальной продольной деформации 21,5(18,6;21,6) до терапии против 14,5(14,2;14,7), p < 0,001).
Выводы. Проведенный анализ совокупности показателей, позволяет говорить о развитии кардиотоксичности у части пациентов 5/47 (10,64%) с хроническим миелолейкозом, находящихся на терапии бозутинибом, что подтверждается выявленным снижением глобальной продольной деформации левого желудочка. Полученные данные следует интерпретировать как необходимые для дальнейшего наблюдения и проведения своевременной коррекции.
Tyrosine kinase inhibitors have a beneficial effect on the prognosis and life expectancy of patients with chronic myeloid leukemia. At the same time, some of them have a negative effect on the cardiovascular system. The study of left ventricular contractility based on longitudinal deformation is currently the most informative method for displaying myocardial function.
The purpose of the study. To analyze the indicators affecting the development of cardiotoxicity in patients with chronic myeloid leukemia undergoing therapy with bosutinib at a daily dosage of 500 mg.
Materials and methods of research. The study included 47 people (30 men (63.8%)/17 women (36.2%) with a diagnosis of chronic myeloid leukemia before starting bosutinib therapy were selected for the study. All patients underwent a study of standard clinical, laboratory, and instrumental parameters, as well as transthoracic echocardiography to determine the global longitudinal deformation of the left ventricle.
Results. By 12 months, 6 (12.8%) patients had progressed to stage 2 hypertension, and 2 (4.25%) patients (p=0.112) developed stable angina pectoris of FC I and CHF of FC I (NYHA). An increase in total cholesterol levels (4.9 (4.36;5.31) mmol/L before therapy vs. 4.91 (4.2;5.46) mmol/L, <0.001) by 12 months of therapy and LDL-C (2.31 (1.76;3.04) mmol/L before therapy vs. 2.3 (1.72;2.58) mmol/L, p=0.009) by 6 months. By month 12, all patients showed an increase in size (CDR 50.0 (46.0;51.0) and CDR 31.5 (30.0;34.0) before therapy versus 53.0 (49.0;54.0) and 33.5 (32.0;36.0), p<0.001) and volume of the left ventricle (CDR 111.0 (97.0;127.75) and CSR 57.0 (51.0;59.0) before therapy versus 116.5 (98.75; 130.0) and 58.0 (53.0;61.75), p<0.001). A decrease in left ventricular ejection fraction by 12 months (60.0 (59.0;62.0) before therapy vs 59.0 (57.25;60.0), p<0.001) was considered a sign of systolic dysfunction. By month 12, 5/47 (10.64%) showed a decrease in global longitudinal deformity of 21.5(18.6;21.6) before therapy versus 14.5(14.2;14.7), p<0.001).
Conclusion. The analysis of the set of indicators allows us to speak about the development of cardiotoxicity in 5/47 (10.64%) of patients with chronic myeloid leukemia who are on bosutinib therapy, which is confirmed by the detected decrease in global longitudinal deformation of the left ventricle. These data should be interpreted as necessary for further monitoring and timely correction.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.