Морозов Виталий Николаевич, канд. мед. наук, доцент, доцент кафедры анатомии и гистологиичеловека,
308036, Белгород, Губкина, 50
Vitaly N. Morozov, Cand. Sci. (Med.), Docent, Associate Professor, Department of Human Anatomy and Histology,
50 Gubkina, 308036, Belgorod
Лузин Владислав Игоревич, д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой анатомии человека, оперативной хирургии и топографической анатомии,
91045, Луганск, квартал 50-летия Обороны Луганска, 1Г
Vladislav I. Luzin, Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of the Department of Human Anatomy, Operative Surgery and Topographic Anatomy,
1G quarter of the 50th anniversary of the Defense, 91045, Lugansk
Цель: выявить особенности ультрамикроскопического строения тироцитов щитовидной железы крыс в условиях после 60-дневного воздействия тартразина и смоделированного травматического дефекта кости, а также установить эффективность натрия селенита.
Материал и методы. Белые половозрелые крысы-самцы были разделены на три группы. В первой группе крысам после предшествующего 60-дневного внутрижелудочного введения физиологического раствора наносился сквозной дефект в большеберцовых костях; во второй группе в подобных условиях эксперимента вместо физиологического раствора крысы подвергались 60-дневному воздействию тартразина в дозировке 750 мг/кг, а в третьей группе – дополнительно внутримышечно вводился натрия селенит в дозе 40 мкг/кг/сутки. На 3, 10, 15, 24 и 45 сутки животные выводились из эксперимента, образцы щитовидной железы подвергались обработке для электронно-микроскопического исследования по стандартной методике.
Результаты. У животных втоой группы на электронограммах с 3 по 15 сутки в ядре преобладал неактивный хроматин, в цитоплазме расширенные цистерны гранулярной эндоплазматической сети, единичные митохондрии с участками деструкции матрикса. Встречались клетки в состоянии апоптоза. К 24 суткам во второй группе ультрамикроскопическая картина практически полностью восстанавливалась до контрольных значений. В третьей группе выявлено увеличение площади активного эухроматина в ядре, восстановление просветов канальцев гранулярной эндоплазматической сети, увеличение количества лизосом в цитоплазме, уменьшение числа митохондрий с признаками деструкции крист и клеток с признаками апоптоза.
Заключение. Дефект в кости, наносимый после предшествующего 60-дневного воздействия тартразина вызывает усугубление ультрамикроскопических изменений тироцитов, по сравнению с группой без введения пищевой добавки, а использование натрия селенита позволяет, в определенной степени, нивелировать вызываемые тартразином изменения данных клеток к моменту травматического воздействия.
Aim. Identify the features of the ultramicroscopic structure of thyrocytes in rats under conditions after 60 days of tartrazine administration and simulated traumatic bone defect, as well as to establish the effectiveness of sodium selenite.
Material and methods. White mature male rats were divided into 3 groups. In Group 1, a through defect in the tibiae was applied to rats after the previous 60-day intragastric administration of saline solution. In Group 2, rats were subjected to 60-day exposure with tartrazine at a dosage of 750 mg/kg instead of saline solution under similar experimental conditions and in Group 3 – additionally intramuscularly injected sodium selenite at a dose of 40 µg/kg. On days 3, 10, 15, 24 and 45, the animals were removed from the experiment, samples of thyroid gland were processed for electron microscopic examination according to the standard method.
Results. In Group 2, inactive chromatin prevailed in the nucleus, expanded cisterns of the rough endoplasmic reticulum, single mitochondria with matrix destruction sites were observed in the cytoplasm from 3rd to 15th days of experiment. There were cells in a state of apoptosis. By the day 24, the ultramicroscopic picture was almost restored to the control values.In Group 3, an increase in the area of active euchromatin in the nucleus, restoration of the lumen of the cisterns of the rough endoplasmic reticulum, an increase in the number of lysosomes in the cytoplasm, a decrease in the number of mitochondria with signs of destruction of crysts and cells with signs of apoptosis were revealed.
Conclusion. The bone defect applied after the previous 60-day administration of tartrazine causes an aggravation of ultramicroscopic changes in thyrocytes, compared with the group without the introduction of a food additive. Use of sodium selenite allows, to a certain extent, to neutralize the changes caused by tartrazine in these cells by the time of traumatic injury.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.